Die normale Funktion des Fibrinogens ist die Gerinnselbildung zum Verschluß beschädigter Blutgefäße nach Verletzungen: lädierte Gefäßwände, aber auch zerfallene Blutplättchen, führen zur Umwandlung des gelösten Fibrinogens in das ausflockende, unlösliche Fibrin.

Das Fibrin bildet vernetzende Eiweißfäden, aus denen ein Blutpfropf (Thrombus) entsteht. Mikrothromben entstehen auch als Anlagerung auf anderweitig beschädigten Blutgefäßwänden, z.B. über Cholesterineinlagerungen in Arterien. Die Thrombusbildung (in Arterien) scheint für den weiteren Verlauf und die Verschlimmerung der Arteriosklerosen von folgenschwerer Bedeutung zu sein.

Überhöhte Fibrinogenspiegel stellen aber offensichtlich einen eigenständigen Risikofaktor dar. So erwies sich in einer Studie die Höhe der Fibrinogenspiegel für die Entstehung von Herzinfarkten weitaus aussagekräftiger als die Höhe der Cholesterinspiegel. Obwohl das Fibrinogen bei Verletzungen lebenswichtig ist, ist zur Verminderung des vorzeitigen Arterioskleroserisikos doch die Senkung überhöhter Fibrinogenspiegel erwünscht.

Neuerdings wurde erkannt: Die Fibrinogenspiegel im Blut steigen an mit den Triglyceridspiegeln (Neutraifetten), also durch zuckerreiche Ernährung, Hyperinsulinismus. Umgekehrt senken Lipidsenker (z.B. Clofibratabkömmlinge) auch erhöhte Fibrinogenspiegel.