Diese mechanistische Sichtweise ist an sich überzeugend. Diagnostische Eingriffe (Koronardilatation, Bypassoperationen) beruhen auf dieser Ansicht. Tatsächlich vermindern die genannten Therapien bei Patienten mit arteriosklerotischen Ablagerungen der Herzkranzgefäße deren Symptomatik (Angina pectoris in Ruhe und besonders in Bewegung). Sicherlich haben etliche Patienten durch diese Therapien auch eine längere Lebenserwartung gewonnen. Leider zeigte sich aber bei der statistischen Auswertung z.B. der Bypass-Operationen, daß die Lebenserwartung der operierten Patienten insgesamt nicht höher war, als bei Patienten ohne Operation. Innerhalb des etablierten Konzeptes ist das ein bestürzendes und jedenfalls ein bedauerliches Phänomen. Es zeigt auch die Grenzen der modernen maximalen Medizin auf. Und nicht zuletzt: Die absolute Gültigkeit des verbreiteten Modells der koronaren Herzkrankheit wird dadurch in Frage gestellt.

Nach dieser Modellvorstellung müßten Herzinfarkte um so häufiger und schwerwiegender sein, je größer eine Ablagerung in der Herzkranzarterie (Stenose) ist. Nach einer neueren Studie scheint dieser Zusammenhang eher umgekehrt zu sein.

In einer kardiologischen Fachzeitschrift (J. Am. Coll. Cardiol, 12, 1988, S. 56-62) veröffentlichten Dr. med. Ambrose und Mitarbeiter die Ergebnisse ihrer Untersuchungen über den Zusammenhang von Herzkranzgefäßverengungen (Koronarstenosen) und Herzinfarkten. Die Ärzte gingen den Schicksalen ihrer Patienten nach, bei denen (am Mount Sinai Medical Center, New York) wiederholte Koronarangiographien (s. Fachworterläuterung) durchgeführt worden waren. Von den 38 Patienten, die doppelt untersucht worden waren, hatten 23 Patienten nach der ersten und vor der zweiten Koronarangiographie einen Herzinfarkt erlitten. Bei den weiteren 15 Patienten war kein Infarkt festzustellen gewesen, obwohl "ihre" zweite Koronarangiographie den vollständigen Verschluß mindestens einer Herzarterie zeigte.

Die Ergebnisse dieser Studie stellen eine medizinische Sensation dar!

Denn der durchschnittliche Gefäßverschluß (Stenosefläche) der 23 Patienten nach zwischenzeitlich eingetretenem Infarkt betrug 48%. Dagegen wiegen die 15 Patienten ohne Infarkt eine mittlere Gefäßverschlußrate von 73,5% auf!

Die Infarktpatienten wurden nach dem Ausmaß (Eindringtiefe) ihres Infarktes unterschieden: Bei höheren Stenosegraden fanden sich weniger tief in den Herzmuskel eindringende Infarkte. Bei den Patienten mit hoher Stenosefläche (über 90%) fand sich kein einziger die gesamte Herzwand durchdringender Infarkt.

Aus dem Gesamtergebnis dieser Studie kann abgeleitet werden:

• Tief in die Herzwand eindringende Infarkte treten schon bei relativ geringen Stenoseflächen (also noch geringgrädiger Arteriosklerose) auf,

Koronarangiographie: Röntgenologische Darstellung der Herzkranzgefäße nach arterieller Kontrastmitteleinbringung zum Nachweis von Herzkranzgefäßverengungen.

Koronardilatation: Aufweitung verengter Herzkranzgefäße

Stenose: Verengung der Herzkranzgefäße durch Ablagerungen (Cholesterin, Bindegewebe, Calcium).

• Höhergradige Stenosen schützen - paradoxerweise - anscheinend eher vor tiefreichenden Infarkten.

• In konventioneller Interpretation ist die Koronarangiographie kein sicheres Instrument zur "lnfarktvoraussage".

Unabhängig von der referierten Untersuchung besteht der Idealzustand sicherlich in glatten Herzkranzgefäßen ohne arteriosklerotische Ablagerung, also ohne Stenose. Dieser Idealzustand wird von Erwachsenen unter den heutigen Lebens- und Ernährungsgewohnheiten ziemlich selten erreicht.

Soll man da aus der hier berichteten Studie schließen: Wenn schon Stenose, dann reichlich?

So einfach sind die Zusammenhänge dann doch nicht. Offensichtlich ist die Wachstumsgeschwindigkeit der Ablagerungen von Bedeutung. Bei allmählicher Stenosenentstehung können Ausgleichsreaktionen der Organismen wirksam werden.

Immerhin ist aber die - tröstliche - Feststellung erlaubt, daß eine höhergradige Stenose (festgestellt in der Koronarangiographie) nicht automatisch ein vernichtendes Urteil bedeutet. Diese Feststellung ist im mechanistischen Modell paradox. Sie wird nur dann verständlich und nutzbar, wenn wir das mechanistische Modell erweitern - oder ersetzen - um das biologische Modell. Das biologische Modell bezieht die Lebenskraft, darunter die Selbstheilungskraft, mit ein. Lebenskraft oder Selbstheilungskraft sind keine pysikalischen oder mechanischen Erscheinungen, sondern sie sind Leistungen des Lebendigen.

Die gesamte Theorie und Praxis der Naturheilkunde beruht von ihren Grundlagen her auf dem Wesen der Selbstheilungskräfte. Von der analytischen Medizin werden die Selbstheilungskräfte geringgeschätzt. In dieser gegensätzlichen Auffassung liegt unausgesprochen der Hauptkonflikt zwischen den beiden Therapierichtunqen.

Die aufrüttelnden Ergebnisse der referierten Studie von Dr. Ambrose und Mitarbeitern - durchgeführt mit dem Instrumentarium der etablierten analytischen Medizin - sind eigentlich nur mit dem naturheilkundlichen Konzept der Selbstheilungskräfte erklärbar. Zumindest widersprechen sie dem einfachen mechanischen Modell.

Es ist deshalb empfehlenswert, die Selbstheilungskräfte so gut wie möglich zu fördern. Dazu bietet die Naturheilkunde konkrete und bewährte Heilmittel an: aus Lebensweise, Ernährung, Funktionsanregung in naturgemäßer Dosierung, Heilpflanzen, Substitution von Mineralstoffen und Spurenelementen. Hierfür fanden sich in der reform-rundschau ständig Hinweise und konkrete Empfehlungen. Auch in Zukunft sollen die Leser der RR ständig mit aktuellen und fundierten Erkenntnissen unter Einbeziehung internationaler Literatur versorgt werden.

Hier sei besonders auf die Wichtigkeit ausreichender Magnesiumversorgung hingewiesen, die vor Koronarspasmen (Verkrampfungen der herzversorgenden Arterien) schützt. Koronarspasmen treten bei seelischem Streß schon bei gesunden Herzkranzarterien auf, besonders aber im Bereich von Stenosen.