• Pamela Dörhöfer

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Forscherteams finden eine Erklärung für den Verlust von Geruch und Geschmack von Covid-19.

Das Coronavirus nutzt zwei molekulare Gates, um in fremde Zellen einzudringen – was es so hoch ansteckend macht, aber möglicherweise auch einen neuen Ausgangspunkt für die Therapie bietet: Zwei internationale Forschungsteams haben unabhängig voneinander entdeckt, dass Sars-CoV-2 Zusätzlich zum bekannten ACE 2-Rezeptor wird ein weiterer Eingangsport auf der Zellenoberfläche zum Andocken verwendet. Dieser zweite Öffner ist ein Protein namens Neuropilin-1, das in großer Zahl auf den Schleimhäuten der Atemwege einschließlich der Nase gefunden wird – ein strategisch guter Ort für Krankheitserreger, um sich weiter im Körper zu bewegen, aber auch nach dem Ausbreiten draußen.

Beide Studien wurden in der Zeitschrift “Science” veröffentlicht. Sie wurden von einem deutsch-finnischen Team des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE), der Technischen Universität München, des Universitätsklinikums Göttingen und der Universität Helsinki sowie einer von einer Forschungsgruppe geleiteten Gruppe verfasst von der British University of Bristol.

Der neu entdeckte Ankerpunkt auf der Zelloberfläche könnte auch erklären, warum Covid-19 so häufig mit neurologischen Symptomen wie Geruchs- und Geschmacksverlust in Verbindung gebracht wird – ein Merkmal dieser Krankheit, das es von der Grippe unterscheidet. und andere Infektionen der Atemwege.

Um Lebewesen zu infizieren, binden sich virale Proteine ​​an bestimmte Moleküle in Zellen. Krankheitserreger nutzen diesen Mechanismus, um darauf zuzugreifen und die Zellen zur Produktion von Viren zu zwingen. In Sars-CoV-2 und anderen Viren ist es das charakteristische Protein der Stichpunkte, das an diesen Ankerpunkten haftet. Es war zuvor bekannt, dass das ACE 2 -Enzym als solches auf der Zelloberfläche wirkt. Nicht nur Sars-CoV-2, sondern auch sein relativer Sars-CoV-1 verwendet diesen Rezeptor. Ausgangspunkt der deutsch-finnischen Studie war, warum die beiden Viren trotz dieser Gemeinsamkeit unterschiedliche Krankheiten verursachen, wie Mikael Simons, Leiter der Forschungsgruppe am DZNE, sagt. Das ältere Virus führt zu einer schwereren Lungenerkrankung als Covid-19, ist jedoch weniger leicht zu übertragen – einer der Gründe, warum die Epidemie von 2004 gestoppt wurde.

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Das deutsch-finnische Forscherteam stellte fest, dass sich die viralen Peakproteine ​​von Sars-CoV-2 signifikant von denen der Eltern unterscheiden. Sie haben eine “Furin-Spaltstelle” wie die anderer hoch pathogener Viren, erklärt Simons. Furine sind Enzyme, die unter anderem beim Menschen in Lunge, Leber und Darm vorkommen. Sie können Proteine ​​trennen. Am gespaltenen Ende wird eine bestimmte Sequenz ausgesetzt, an die andere Proteine, sogenannte Neuropiline, binden können. Und genau diese Proteine ​​wurden jetzt als zweiter Einstiegspunkt für das Virus gefunden. Das deutsch-finnische Forscherteam vermutet, dass Neuropilin-1 das Virus fast abfängt und es dann an den zweiten ACE-2-Rezeptor weiterleitet.

Studien an Gewebeproben von Patienten, die an Covid 19 gestorben sind, haben bestätigt, dass Neuropiline eine Rolle bei der Koronainfektion im menschlichen Körper spielen. Andere Experimente mit Mäusen haben ebenfalls gezeigt, dass Neuropilin-1 den Transport von Viruspartikeln von der Nasenschleimhaut zum Zentralnervensystem ermöglicht. Innerhalb weniger Stunden wurden Nervenzellen und Kapillaren im Gehirn geschädigt. Wissenschaftler bezweifeln, dass sich Sars-CoV-2 beim Menschen so schnell auf das Gehirn ausbreiten kann. „Es ist sehr wahrscheinlich, dass dieser Transportweg bei den meisten Patienten vom Immunsystem unterdrückt wird“, erklärt der Neurobiologe Simons.

Der Missbrauch von Neuropilin als Hilfsmittel macht das Virus besonders ansteckend und könnte auch dazu beitragen, dass es so viele Stellen im Körper erreicht, nicht nur die Atemwege. Die Frage, ob dieser Link tatsächlich besteht, wurde jedoch noch nicht untersucht.

Die Entdeckung gibt aber auch Hoffnung auf eine Therapie, die auf der Blockierung des Rezeptors beruhen könnte, um die Ausbreitung des Virus im Körper zu verhindern oder zu verringern. Britische Wissenschaftler testen bereits im Labor monoklonale Antikörper in Kulturen infizierter menschlicher Zellen. Es ist noch zu früh, um über die Wirksamkeit dieses therapeutischen Ansatzes zu spekulieren, aber Mikael Simons senkt die Erwartungen an eine frühzeitige Heilung.

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