Forscher auf der ganzen Welt sind besorgt darüber, wie Covid-19 den Körper beeinflusst. Was Forscher der Technischen Universität München entdeckt haben, könnte die Therapie revolutionieren.

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Ärzte auf der ganzen Welt sind besorgt darüber, wie aggressiv das Coronavirus wirklich ist. Jetzt scheint das Geheimnis gelüftet worden zu sein, warum es so gut in Körperzellen eindringen kann.

  • Verschiedene Faktoren beeinflussen die Schwere einer Koronainfektion. Unter anderem die Anzahl der eingeatmeten Viren * eine Rolle spielen.
  • Nach heutigem Kenntnisstand gelangen Coronaviren hauptsächlich über die Schleimhäute von Nase und Mund in den Körper. Aber dort können sie sich ausbreiten – und schwerwiegende Symptome verursachen.
  • Ein Münchner Forscher hat nun ein Protein identifiziert, das den Eintritt von Sars-CoV-2 in Körperzellen erleichtert.

Das Coronavirus erreicht die Schleimhäute von Mund und Nase, gelangt in den Körper und kann Zellen im Körper angreifen und so Gewebe und Organe infizieren. Wie genau Sars-CoV-2 in Zellen gelangt, war und ist Gegenstand intensiver Forschung – und neue Studien zu diesem Thema werden veröffentlicht. Eine der neueren Veröffentlichungen legt nahe, dass ein bestimmtes Protein den Eintritt des Coronavirus in die Zelle erheblich erleichtert. Neuropilin-1 auf der Oberfläche von Körperzellen soll den leichten Eintritt von Coronaviren ermöglichen.

Der Einfluss des Neuropilin-1-Proteins wurde von Ludovico Cantuti-Castelvetri und seinen Kollegen an der Technischen Universität München (TU München) entdeckt. Das Forscherteam untersuchte, wie sich Sars-CoV-2 von Sars-CoV, dem Erreger der Sars-Pandemie 2003, unterscheidet. Die Frage, die Wissenschaftler dazu veranlasste: Warum war Sars viel weniger ansteckend als Sars-CoV-2? Und warum wirkte sich Sars nur auf die unteren Atemwege und nicht auf andere Gewebetypen aus, wie dies derzeit bei Sars-CoV-2 der Fall ist?

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Aus diesem Grund ist das Sars-CoV-2-Coronavirus aggressiver als sein Vorgänger Sars

Ein Vergleich der beiden verschiedenen Koronaviren führte Forscher der Technischen Universität München zu dem Schluss, dass sich die sogenannten Peak-Proteine ​​von Sars-CoV und Sars-CoV-2 unterscheiden. Mit diesen binden sich Viren an Rezeptoren auf der Oberfläche von Zellen im Körper. Die Rezeptoren sind ACE2-Proteine, die es dem Virus ermöglichen, in die Zelle einzudringen. Zellen, die den ACE2-Rezeptor tragen, umfassen die Auskleidung von Nase und Lunge, wie von Focus.de mitgeteilt.

Die Münchner Forscher erklären, warum das “neue” Coronavirus so viele verschiedene Gewebe und Organe wie folgt angreifen kann: “Das Spike-Protein Sars-CoV-2 unterscheidet sich von seinem älteren Elternteil dadurch, dass es eine Spaltstelle von hat furin “, zitiert Focus.de Studienautor Mikael Simons. Infolgedessen kann eine Aminosäuresequenz freigelegt werden, die auf anderen Zellrezeptoren platziert werden kann – dies wird als Neuropiline bezeichnet. Um herauszufinden, ob Sars-CoV-2 diese zusätzlichen Ankerpunkte auch verwenden kann, führten die Wissenschaftler weitere Tests durch. Dein Ergebnis: Wenn eine Körperzelle drei Rezeptoren – Neuropilin-, ACE2- und TMPRSS2-Proteine ​​(auch ein Protein auf Körperzellen, das Viren hilft, sich zu verankern) – auf ihrer Oberfläche hat, war die Infektionsrate signifikant höher als Zellen, die nur die beiden bekannten Ankerstellen ACE2 und TMPRSS2 haben. Theoretisch könnte die Entdeckung dieses neuen Öffners laut Focus.de auch einen neuen Ansatz zur Abwehr des Coronavirus bieten. In den ersten Tests an Zellkulturen hätte eine Blockade von Neuropilin-1 durch Antikörper eine Infektion der Zellen durch Sars-CoV-2 unterdrückt. (jg) * *Merkur.de ist Teil des nationalen Verlagsnetzwerks Ippen-Digital.

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Diese Viren und Bakterien machen uns krank

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Der Pestpathogen Yersinia pestis: Die Infektionskrankheit wurde erstmals im 6. Jahrhundert im Mittelmeerraum entdeckt. Die Bakterien wurden 1894 entdeckt. Heutzutage sind die Heilungschancen mit Antibiotika hoch, wenn sie früh diagnostiziert werden.
Pestpathogen Yersinia pestis: Die Infektionskrankheit wurde erstmals im 6. Jahrhundert im Mittelmeerraum entdeckt. Die Bakterien wurden 1894 entdeckt. Heutzutage sind die Heilungschancen mit Antibiotika hoch, wenn sie früh diagnostiziert werden. © dpa
Ebola-Virus: Das Virus verursacht Fieber mit inneren Blutungen. Die Krankheit ist in bis zu 90 Prozent der Fälle tödlich. Wissenschaftler arbeiten hart an einem Impfstoff.
Ebola-Virus: Das Virus verursacht Fieber mit inneren Blutungen. Die Krankheit ist in bis zu 90 Prozent der Fälle tödlich. Wissenschaftler arbeiten hart an einem Impfstoff. © dpa
Influenzaviren: Die Antigene (gelbe und blaue Antennen) basieren auf einer doppelten Fettschicht, die das genetische Material im Inneren umgibt. Wenn verschiedene Arten von Viren miteinander vermischt werden, entsteht neues genetisches Material und damit Antigene.
Influenzaviren: Die Antigene (gelbe und blaue Antennen) basieren auf einer doppelten Fettschicht, die das genetische Material im Inneren umgibt. Wenn verschiedene Arten von Viren miteinander vermischt werden, entsteht neues genetisches Material und damit Antigene. © dpa / dpaweb
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Herpesviren: Herpes-simplex-Viren sind auf der ganzen Welt verbreitet. Nach einer Erstinfektion bleibt das Virus lebenslang im Körper schlummern. © dpa
Rhinovirus Humanes Rhinovirus 16 (HRV16): Die Erkältung wird durch Rhinoviren auf der ganzen Welt verbreitet.
Rhinovirus Humanes Rhinovirus 16 (HRV16): Die Erkältung wird durch Rhinoviren auf der ganzen Welt verbreitet. © Bild Allianz / Wissenschaftsfoto
Schweinegrippevirus 1976: Die klassische Schweinegrippe ist ein Influenza-A-Virus des H1N1-Subtyps, das erstmals 1930 isoliert wurde. Darüber hinaus sind es auch die drei Subtypen H1N2, H3N2 und H3N1 wichtig.
Schweinegrippevirus 1976: Die klassische Schweinegrippe ist ein Influenza-A-Virus des H1N1-Subtyps, das erstmals 1930 isoliert wurde. Darüber hinaus sind es auch die drei Subtypen H1N2, H3N2 und H3N1 wichtig. © dpa
Schweinegrippevirus durch Transmissionselektronenmikroskop: 2009 brach in Mexiko die Schweinegrippe aus. Es handelt sich um ein mutiertes Schweinegrippevirus vom Subtyp H1N1, das im Gegensatz zu üblich auch von Person zu Person weitergegeben werden kann.
Schweinegrippevirus durch Transmissionselektronenmikroskop: 2009 brach in Mexiko die Schweinegrippe aus. Es handelt sich um ein mutiertes Schweinegrippevirus vom Subtyp H1N1, das im Gegensatz zu üblich auch von Person zu Person weitergegeben werden kann. © dpa
Spanisches Grippevirus: Die Spanische Grippe (1918) gilt als die schlimmste Influenzapandemie aller Zeiten. Die spanische Grippe ist der H1N1-Virusstamm, den junge Menschen meistens erhalten haben. Experten schätzen die Zahl der Opfer auf 40 bis 50 Millionen.
Spanisches Grippevirus: Die Spanische Grippe (1918) gilt als die schlimmste Influenzapandemie aller Zeiten. Die spanische Grippe ist der H1N1-Virusstamm, den junge Menschen meistens erhalten haben. Experten schätzen die Zahl der Opfer auf 40 bis 50 Millionen. © dpa
Tuberkulose-Bakterien Mycobacterium tuberculosis: Auch als Konsum bekannt, obwohl es jetzt als heilbar gilt, ist es eine der gefährlichsten Infektionskrankheiten der Welt.
Tuberkulose-Bakterien Mycobacterium tuberculosis: Auch als Konsum bekannt, obwohl es jetzt als heilbar gilt, ist es eine der gefährlichsten Infektionskrankheiten der Welt. © dpa
Aviäre Influenza A: Schema des Influenza A-Virus (Computerabbildung ab Januar 2006). Das aggressive Vogelgrippevirus des Subtyps H5N1 gehört ebenso wie viele menschliche Influenzaviren zur Gruppe der Influenza-A-Viren. Das Virus ist kugelförmig, sein Durchmesser beträgt nur 0,1 Tausendstel Millimeter. Im Inneren ist nur Platz für ein paar Proteine ​​und genetisches Material.
Aviäre Influenza A: Schema des Influenza A-Virus (Computerabbildung ab Januar 2006). Das aggressive Vogelgrippevirus des Subtyps H5N1 gehört ebenso wie viele menschliche Influenzaviren zur Gruppe der Influenza-A-Viren. Das Virus ist kugelförmig, sein Durchmesser beträgt nur 0,1 Tausendstel Millimeter. Im Inneren ist nur Platz für ein paar Proteine ​​und genetisches Material. © dpa